Allerjik Burun ve Sinüs Hastaliklari : IgE’ye bagli antijenlerle meydana gelen aksirik nöbetleri, burun kasintisi, sulu burun akintisi ve burun tikanikligi ile seyreden burun mukozasinin nonenfeksiyöz bir hastaligidir. Allerjik rinit, atopik hastaliklarin en sik görülen seklidir. Çalismalar çocuklarin %10′unun, ergenlerin %20-30′unun allerjik rinitli olduklarini göstermektedir.

Anne ve babanin allerjik olmasi halinde çocuklarda hastalik orani %47, anne babadan birisinin allerjik olmasi halinde ise %29dur. Allerjik rinit sürekli (perennial) ve mevsimsel olmak üzere iki form halinde karsimiza çikar. Sürekli allerjik rinitten sorumlu allerjenler ev tozu akarlari, hayvan tüy ve kepekleri, mantar sporlari, böceklerdir.

Mevsimsel allerjik rinitten ise, çayir polenleri, yabani ot polenleri, agaç polenleri ve bazi mantar sporlari sorumludur. Hem kapali, hem de açik ortamlarda bulunmalari nedeniyle mantarlar, özellikle ev disinda Alternaria ve Cladosporium, evlerin bodrumunda ise Penicillium ve Aspergillus en etkili allerjenlerdir. Burun tikanikligi, burun akintisi, burun kasintisi, aksirik, gicik tarzinda öksürük ve postnazal akinti sikayetiyle basvuran hastadan ayrintili öykü alinir.

Allerjik selam, yüz burusturma ve burun kasima allerjik rinitin en sik gözlenen belirtileridir. Muköz membranda kasinma, allerjinin en karakteristik semptomudur. Uzun, yumusak, birbirine esit uzunlukta olmayan kirpik ve burun tabaninda sürekli neme bagli iritasyon alani allerjiden ilk bakista kuskulanilmasina neden olan bulgulardir. Çocuklarda, gözlerde, kanlanma, sulannia, çapaklanma, göz altinda siyah halkalar gözlenir; buna allerjik siners denir.

Yüzün genel görünümünde karakteristik bir özellik olarak Dennie-Morgan hatti, devamli ovalama nedeniyle burun sirtinm 1 /3 alt bölümünde yatay bir çizgi olarak görülebilir. Burun muayenesinde, genelde soluk mavi-morumsu renkte alt konka izlenebilir. Akinti, genelde suluberrak ve serözdür; bazen mukoid hal alabilir.

Allerjik rinit olusumu IgE antikorlanna baglidir. Reajinik antikor da denilen bu globülin, nazal submukozadaki plazma hücreleri tarafindan allerjenle karsilastiktan sonra sentez edilir. Bu IgE antikorlan, mukoza yüzeyinde bulunan dokuya bagli mast hücrelerine ve bazofillere Fc (fragman kristalize) kismi ile baglanarak hücre membranini duyarlilastirir.

Degranülasyon, iki IgE molekülü bir antijen molekülü ile köprü yaptiginda meydana gelir. Köprülesme proteaz enziinleri araciligiyla olusur. Bu mekanizma ile membrandaki Ca kanallari açilir. Hücreye Ca girer ve intrasellüler cAMP seviyesini artar; hücre içi granül bu kontraksiyonlar ile ilerleyerek toplanir, yüzeye hareket eder, yüzey rüptürü olur ve açiga çikan granüller içini bosaltarak aktif medyatörler açiga çikar.

Hücre içine giren Ca, ayni zamanda fosfolipaz A2′nin aktivasyonunu saglar; fosfolipaz A2 de fosfotidilkolin veya fosfotidilinositolü ayristirarak arasidonik asit salinimini saglar. Arasidonik asit salinimi histamin salinimi ile paraleldir. Salgilanan arasidonik asit, siklooksigenaz veya lipooksigenaz yoluyla metobolize edilir, inaktif mediyatörler açiga çikar.

Nazal provokasyon, olusturdugu bu ani reaksiyonun yani sira, saatler sonra semptomlarin rekürensiyle karakterize geç fazi ortaya çikarir. Eozinofil, bazofil, nötrofil ve mononükler hücrelerin nazal mukozaya akimi geç reaksiyonu gelistirir.